Antiparkinsonmidler virker enten ved levodopasubstitution, ved at stimulere dopaminreceptorer, ved at reducere dopaminnedbrydning, ved at hæmme acetylkolinreceptorer eller ved at hæmme glutamatreceptorer, se tabel 1: 

Tabel 1. Antiparkinsonmidlers virkemåde 

* Bruges stort set ikke længere i parkinson behandling. 

** Kombineret MAO-B- og glutaminreceptor-hæmmer. 

Ved Idiopatisk Parkinsons Sygdom (IPS) er der tale om et progredierende tab af dopaminproducerende nerveceller og dermed tab af buffer-funktion og lagerkapacitet for den indtagede levodopa. Dette kan efter ca. 5-7 år udløse motoriske fluktuationer med on-off fænomener og dyskinesier, som yderligere forstærkes af levodopas korte halveringstid. Det er især yngre patienter under 70 år, som udvikler disse komplikationer, som kan udskydes ved at starte behandling med dopaminagonister. Der er dog evidens for, at der ikke er klinisk relevant forskel på motorisk funktion eller komplikationer, uanset om man indleder behandling med dopaminagonist eller levodopa, hvis levodopa behandling ved motoriske komplikationer suppleres med dopaminagonist ⁽⁴⁶⁷⁴⁾