Ascites og hepatisk nefropati

Revideret: 18.04.2024

De fleste patienter med cirrose udvikler på et tidspunkt ascites. Patofysiologien er kompleks, men portal hypertension er altid til stede og medvirkende årsag til nedsat renal vand- og natriumudskillelse bl.a. via renin-angiotensin systemet samt andre kompensatoriske mekanismer. Mindst 90 % af alle tilfælde kan kontrolleres farmakologisk.  

 

Ved indlæggelse af patienter med cirrose og ascites foretages prøvepunktur/tapning med bestemmelse af ascitesvæskens neutrofiltal og proteinindhold. 

 

Hvis ascitesvæsken indeholder neutrofilocytter > 250 x106/l ascites defineres dette som spontan bakteriel peritonitis (SBP). 

 

Akut nyrepåvirkning (Acute Kidney Injury, AKI) og hepatorenalt syndrom (HRS) 

De seneste år er der kommet ny nomenklatur for nyrepåvirkning hos patienter med cirrose. HRS er en undertype af AKI (HRS-AKI) med udvikling af nyreinsufficiens hos en patient med betydende leversygdom, oftest hos patienter med cirrose og kendt ascites, og hvor der ikke er tegn til hypovolæmi eller strukturel nyreskade.  

 

AKI er defineret ved en stigning i S-kreatinin på > 26,5 mikroliter/l inden for 48 timer eller > 50 % stigning i S-kreatinin i forhold til baseline-værdien inden for en uge, hvor baseline defineres som nyeste kreatinin-værdi målt inden for de seneste 3 måneder. Den ovenstående definition på AKI kaldes HRS type 1 og er karakteriseret med hastig udvikling af påvirkning af nyrefunktion, mens type 2 HRS falder ind under definitionen af kronisk nyrepåvirkning (Chronic kideny Disease, CKD).  

 

Diagnosen HRS-AKI stilles ud fra ovenstående definitioner og med udelukkelse af hypovolæmi, shock, nefrotoksiske stoffer og strukturelle nyresygdomme. De hyppigste udløsende årsager er bakterielle infektioner, overdosering af diuretika, gastro-intestinal blødning, eller paracentese uden samtidig albumintilførsel (5438).  

Behandlingsvejledning

Ascites 

Den farmakologiske behandling tilstræber svind af ascites, kontrolleret ved registrering af vægttab. 

Hvis der ikke er perifere ødemer, skal vægttabet højst være 0,5 kg om dagen, ca. 1 kg ved samtidige ødemer, indtil disse er svundet. 

 

Basisbehandlingen er restriktion af natriumindtagelse (til 50-75 mmol i døgnet) og kaliumbesparende aldosteronantagonist (spironolacton), startdosis 100 mg dgl. Hvis vægten ikke falder, suppleres med loop-diuretikum (furosemid 40 mg dgl.). Dosis af begge præparater øges gradvist, indtil der opnås det angivne vægttab. 

Sædvanligvis er der ikke yderligere effekt af spironolacton i doser over 200-300 mg dgl. og furosemid over 160 mg dgl. 

 

Spændt ascites behandles med paracentese (komplet ascitestømning under samtidig osmoterapi med albumin).  

Ved ascites protein < 15 g/l påvist ved primær ascitespunktur/tapning behandles profylaktisk med ciprofloxacin 500 mg dgl., så længe der er ascites. 

 

I tilfælde af medicinsk behandlingsrefraktær ascites kan transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunt (TIPS) overvejes. Herudover er anlæggelse af tunneleret ascitesdræn (PleurX) en mulighed, og særligt udvalgte patienter kan vurderes mhp. behandling med alfa-pumpe, der mekanisk flytter ascitesvæske til blæren, og herved fjernes ascitesvæske via urinen.  

 

Levertransplantation må også overvejes. 

 

Spontan bakteriel peritonitis 

Ved neutrofilocyttal > 250 x106/l startes empirisk behandling med bredspektret antibiotikum. Kun 50 % er dyrkningspositive og oftest først efter flere dages dyrkning.  

 

Førstevalgsbehandling er piperacillin/tazobactam 4 g i.v. 3 gange dgl. eller cefotaxim 2 g i.v. 2 gange dgl. i kombination med osmoterapi med albumin. Hvis der foreligger positiv D+R, målrettes behandlingen herefter. Efter overstået antibiotikabehandling overgår patienten til behandling med ciprofloxacin 500 mg dgl. som sekundær profylakse, indtil patienten er ascitesfri. 

 

Hepatisk nefropati 

Ved HRS-AKI holdes pause med diuretika, optimal hydrering sikres og nyrefunktionen kan i visse tilfælde bedres ved behandling med terlipressin samtidig med osmoterapi med albumin(1130).  

Kontinuerlig infusion af terlipressin er associeret med færre bivirkninger og en bedre farmakodynamisk profil end bolus. Der gives terlipressin 1 mg/12 timer (opløst i 250 ml 5 % glukose) stigende til maksimalt 12 mg/døgn kombineret med albumin. Hvis bolus vælges, anvendes doser fra 0,5-1 mg × 4 stigende til maksimalt 2 mg × 6. 

Noradrenalin-infusion er vist at være på linje med terlipressin til at bedre nyrefunktion, men data er fortsat sparsomme. Hos patienter med lavt blodtryk (< 110 mmHg systolisk) og under behandling med β-blokade pauseres behandling med β-blokker.  

Levertransplantation overvejes i udvalgte tilfælde. Påvirket nyrefunktion er en væsentlig risikofaktor for prognosen efter transplantation. 

Referencer

5438. Scott W Biggins, Paulo Angeli, Guadalupe Garcia-Tsao. Diagnosis, Evaluation, and Management of Ascites, Spontaneous Bacterial Peritonitis and Hepatorenal Syndrome: 2021 Practice Guidance by the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology. 2021; 74(2):1014-48, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33942342/ (Lokaliseret 23. oktober 2023)

 

1872. Dansk Selskab for Gastroenterologi og Hepatologi. Ascites, SBP, HRS og hyponatriæmi v. levercirrose. www.dsgh.dk. 2018, http://dsgh.dk/wp-content/uploads/2022/06/Ascites.pdf (Lokaliseret 31. marts 2025)

 

1130. Gluud LL, Christensen K, Christensen E et al. Terlipressin for hepatorenal syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2012; (9), https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22972083/ (Lokaliseret 10. december 2021)