Proteinkinaser og fosfoinositid-3-kinaser (PI3K) er enzymer, som fosforylerer et target protein, og dermed ændrer signalkaskaden i cellen. Signalkaskader, som er involveret i celle vækst, migration, differentiering, apoptose og død. Kinaserne kan være transmembrane- eller alene til stede i cytoplasma. Mutationer, dysregulation og overekspression af disse kinaser er involveret i rigtig mange sygdomsprocesser, herunder maligne sygdomme. 

I behandling af de maligne sygdomme udøver proteinkinase- og PI3K-hæmmere deres virkning ved at hæmme en eller flere af de protein-/PI3-kinaser, der har betydning for vækst og proliferation af de maligne celler og/eller angiogenese i tumor. Det kan være i maligne sygdomme, hvor den tilhørende kinase i signaleringsvejen er muteret og dermed årsag til den maligne vækst, eller maligne sygdomme, hvor kinasen indgår i den maligne celles signalvej uden selv at være muteret. 

Der er over tid udviklet flere generationer af de forskellige kinasehæmmere rettet mod samme kinase, bl.a. for at omgå nye mutationer i de maligne celler. De forskellige kinaser er også karakteriseret ved at være forskellige i potens og selektivitet mod target, og dermed også i bivirkningsprofil. Krydshæmning af off-target proteiner kan være medvirkende til toksicitet. 

B-cellelymfom-2 (BCL-2) er et protein, som beskytter cellen mod apoptose. I den normale celle er der en fin balance mellem pro- og antiapoptotiske proteiner, der er bestemmende for, om cellen består eller programmeres til celle død. I flere hæmatologiske cancere beskytter cellen sig mod apoptose ved dys/opregulering af BCL-2, hvorfor en hæmning heraf vil fremme celle død.